Xử trí bệnh nhân suy tim cấp là một quá trình động, vừa tiếp cận chẩn đoán vừa điều trị. Có 4 giai đoạn để đánh giá và xử trí suy tim cấp [1–2]:

1. Giai đoạn ổn định ban đầu (tại khoa cấp cứu): mục đích của giai đoạn này là tối ưu hoá huyết động và cung cấp oxy cho mô.
2. Giai đoạn điều trị nội trú
3. Giai đoạn chuẩn bị xuất viện
4. Giai đoạn sớm và ‘nhạy cảm’sau xuất viện

Các bệnh đi kèm như thiếu máu cục bộ, nhịp nhanh trên thất/nhanh thất, nhịp chậm, nhiễm trùng, bệnh phổi, thiếu máu nặng, và rối loạn chức năng gan thận cần phải được đánh giá và điều trị khi có thể trong suốt thời gian nằm viện

Hình 1. Bốn giai đoạn đánh giá và xử trí suy tim cấp

Hình 2. Đánh giá ban đầu bệnh nhân suy tim cấp (ESC 2012).

1. THÔNG KHÍ CƠ HỌC VÀ VẬN CHUYỂN OXY:
   • Thông khí cơ học:

Thở oxy càng sớm càng tốt để đạt SaO₂  ≥ 95% (> 90% đối với bệnh nhân COPD) [3], làm giảm công hô hấp (thường là tăng hơn 4-6 lần so với bình thường), làm giảm tạo CO₂, làm giảm đáp ứng stress của hệ tim mạch.

Thở máy hỗ trợ thì hít vào thông qua tăng áp lực trong lồng ngực và hỗ trợ thì thở ra bằng cách giảm áp lực trong lồng ngực, ngược lại với thông khí bình thường.

• Thở máy không xâm lấn (hình 3)

• Làm giảm khả năng thở máy qua nội khí quản ở bệnh nhân phù phổi cấp, trạng thái hen hoặc COPD.
• Không làm giảm có ý nghĩ tử vong và tỷ lệ đặt nội khí quản [5].
• Điều kiện: huyết động tương đối ổn định, bệnh nhân hợp tác hoàn toàn, có khả năng bảo vệ đường thở
• Không áp dụng cho bệnh nhân có chỉ định đặt nội khí quản cấp cứu
• Theo dõi và đánh giá đáp ứng sau 60 phút và sau đó theo dõi liên tục: tần số thở (>35 lần/phút và > tần số lúc nhập viện), huyết áp, mạch, pH (pH ≤7.20 và so với trị số lúc nhập viện dữa trên 2 mẫu khí máu động mạch liên tiếp), PCO₂(± PO₂), tình trạng tri giác (hình 4).

Cài đặt thông số máy thở:

• Duy trì áp lực bình nguyên < 30 cm H₂O,
• BiPAP hoặc airway pressure release ventilation (APRV) cho phép thở tự nhiên xen kẽ, cải thiện trao đổi khí tốt hơn thở máy kiểm soát. Mode thở này phù hợp cho bệnh nhân suy tim ‘tăng thể tích’.
• Ảnh hưởng của thở máy áp lực dương
• Giảm hậu tải thất trái,
• Giảm hồi lưu tĩnh mạch chủ
• Tăng thể tích phổi: làm giảm tiền tải và hậu tải thất phải, làm giảm cung lượng tim

Hình 3: Thở máy không xâm lấn: Thực hiện và cài đặt

Hình 4. Thở máy không xâm lấn trên bệnh nhân phù phổi cấp do tim có thể chuyển thành thở máy qua nội khí quản

• Chỉ định đặt nội khí quản thở máy: suy hô hấp cấp dẫn đến thiếu oxy (SpO₂<90%, P_aO₂ < 60 mmHg), thở nhanh > 30-35 lần/phút, tăng thán khí (P_aCO₂ >70-75 mmHg, nhiễm toan (pH <7.3).

Cài đặt thông số:

• Áp lực tĩnh cuối thì thở ra an toàn ≤25 cmH₂O, >30 cmH₂O là nguy hiểm. Trong suy tim cấp bắt đầu PEEP mức thấp(3–5 cmH₂O) để tránh giảm cung lượng tim quá nhanh, sau đó điều chỉnh dần tuỳ dung nạp huyết động
• Tần số thở 15 – 20 lần/phút điều chỉnh tuỳ theo nhu cầu vế nhịp thở bệnh nhân và PCO₂.
• Các nghiệm pháp tuyển dụng phế nang, PEEP, và CPAP có thể làm nghịch đảo tình trạng co mạch phổi do thiếu oxy trong suy hô hấp cấp [6], làm giảm áp lực dương đường thở.

• Truyền hồng cầu lắng:

Thiếu máu (Hb<13 g/dL ở nam và 12 g/dL ở nữ) thường gặp khoảng 20% bệnh nhân suy tim [29]. Bệnh nhân suy tim mất khả năng bù trừ bằng tăng cung lượng tim.

Dựa trên cân bằng lợi ích và nguy cơ, truyền máu chỉ được xem là điều trị cấp tính đối với thiếu máu nặng trên từng các thể một. Điều chỉnh nguyên nhân thiếu máu cần được thực hiện mặc dù nhiều trường hợp không tìm được nguyên nhân.

2. TÁI LƯU THÔNG MẠCH VÀNH VÀ CAN THIỆP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ QUA DA:

Ở mọi giai đoạn, cần loại trừ và điều trị thiếu máu cục bộ cơ tim khi có thể [2, 4]. Việc can thiệp mạch vành sớm qua da cần cân nhắc lợi ích và nguy cơ. Nếu cần, có thể chọn phẫu thuật bắc cầuthay thế. PTBC hay can thiệp qua da chỉ làm cải thiện vùng cơ tim còn sống, khộng làm hồi phục vùng nhồi máu.

Bệnh nhân suy tim cấp trong bệnh cảnh hội chứng mạch vành cấp cần được can thiệp mạch vành qua da cấp cứu sẽ có nguy cơ cao thay đổi huyết động hoặc truỵ mạch khi can thiệp.Phẫu thuật có thể loại bỏ vùng nhồi máu, tạo hình van hai lá (Xem chương Điều trị phẫu thuật suy tim cấp)

Tương tự, bệnh van động mạch chủ có thể có thể làm nặng thêm tình trạng suy tim. Ở bệnh nhân có chỉ định thay van động mạch chủ, nhưng không thể phẫu thuật được vì nguy cơ cao, thay van động mạch chủ qua da cần được xem xét.

3. HỖ TRỢ TUẦN HOÀN CƠ HỌC NGẮN HẠN VÀ TẠM THỜI:

Hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn qua có thể được chỉ định sớm trong giai đoạn hồi sức và ổn định ban đầu, và nếu tình trạng suy tim mất bù cấp không đáp ứng (trong vòng 6–12 giờ) hoặc tiến triển, tụt huyết áp và sung huyết phổi kéo dài không đáp ứng với thuốc.

Các biện pháp hỗ trợ tuần hoàn qua da nhằm mục đích tăng lưu lượng máu đi và giảm áp lực đổ đầy (xem chương Hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn).

• Bóng đối xung trong động mạch chủ (intra-aortic balloon pump: IABP) vẫn còn là biện pháp sử dụng như là biện pháp đầu tiên vì thực hiện tương đối dễ dàng và nhanh chóng. Tuy nhiên, chứng cứ trên suy tim cấp, sốc tim còn nghèo nàn.
• Các biện pháp hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn, mức độ cao hơn được dùng để hỗ trọ bệnh nhân trong thời gian chơ ghép hoặc đặt dung cụ hỗ trợ thất trái. Các thiết bị hỗ trợ khác nhau tuỳ vào cách đặt, đặc điểm cơ học, phương thức hoạt động.Chọn lựa phương thức hỗ trợ tùy vào từng người bệnh, nhằm mục đích tối ưu hoá lợi ích, giảm tối đa nguy cơ xảy biến chứng. Tốc độ dòng tối thiểu là 70 mL/kg cơ thể/phút cần để duy trì tưới máu đủ cho các cơ quan.
• Hỗ trợ tuần hoàn cơ học còn được sử dụng để hồi sức cấp cứu người bệnh, là biện pháp ổn định huyết động cho can thiệp mạch vành và tái tưới máu sớm, hoặc để mua thời gian cho đến khi tiến hành biện phát điều trị sau cùng. Với mục đích này, biện pháp tuần hoàn ngoài cơ thể là biện pháp đang quan tâm (Extra-Corporeal Membrane Oxygenation ECMO) có thể vừa hỗ trợ hô hấp, vừa hỗ trợ tuần hoàn trong thời gian vài tuần (hình 5).

Hình5: Hỗ trợ tuần hoàn động-tĩnh mạch ngoài cơ thể. Máu được hút ra từ nhĩ phải, qua bơm ly tâm thông qua cannula 18-20 F tĩnh mạch đùi, sau đó trở về cannula động mạch đùi bằng màng trao đổi oxy và nhiệt; tốc độ dòng có thể lên đến 6 L/phút, nhằm hỗ trợ gần hoàn toàn tuần hoàn và hô hấp, độc lập với nhịp tim hay chức năng thất.

4. XỬ TRÍ THỪA DỊCH KHI KHÔNG ĐÁP ỨNG VỚI LỢI TIỂU, LỌC MÁU KÈM HAY KHÔNG KÈM THẨM PHÂN:

Tiến triển xấu cấp tinh của suy tim, hoặc do quá trình điều trị, hoặc do cả hai nguyên nhân đều có thể gây suy thận cấp (‘hội chứng tim thận týp 1’) [8-9], chiếm khoảng 30% bệnh nhân nhập viện vì suy tim mất bù cấp. Các thay đổi về huyết động, dẫn đến sung huyết thận, kích hoạt thần kinh-thể dịch, phản ứng stress tuyến yên-hạ đồi, tình trạng viêm và tín hiệu tế bào miễn dịch, tiếp xúc với nội độc chất (từ ruột), nhiễm trùng đi kèm, do thầy thuốc gây ra (sử dụng metformin và lợi tiểu quai), đều góp phần gây ra hội chứng tim thận týp 1.

Siêu lọc đơn thuần là biện pháp không dùng thuốc để điều trị suy tim sung huyết được quan tâm nhiều gần đây [10–13] là do:

• Lấy dịch nhanh
• Tránh đáp ứng tự điều hoà kém thích nghi do lợi tiểu
• Tránh bài tiết nhiều Na.

Siêu lọc có thể cải thiện cơ học ở phổi, nhưng rút dịch quá nhiều có thể gầy giảm thể tích nội mạch hữu hiệu, tụt huyết áp, giảm tưới máu thận, tăng azot máu, gây suy thận cấp có khả năng phải chạy thận nhân tạo (dialysis).

5. DUY TRÌ NHỊP XOANG VÀ ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP BẰNG DỤNG CỤ CẤY GHÉP:

Các rối loạn nhịp và dẫn truyền thường là yếu tố thúc đẩy suy tim cấp nên cần được điều trị tích cực. Rung nhĩ thường đi kèm với suy tim [14–15], tần suất tăng theo độ nặng của suy tim, làm mất co bóp nhĩ, khó kiểm soát tần số và kiểm soát nhịp [52]. Trong bệnh cơ  tim do loạn nhịp, rung nhĩ kèm suy chức năng thất trái chiếm đến 50% [16–18].

Thuốc chống loạn nhịp có thể có tác dụng inotrope âm, vì vậy điều trị chống loạn nhịp không dùng thuốc trong điều trị suy tim gần đây được quan tâm

• Sốc điện chuyển nhịp:

Khi đáp ứng thất nhanh trong rung nhĩ không đáp ứng với điều trị thuốc, hoặc khi huyết động thay đổi nặng và thiếu máu cục bộ kháng trị, cần tiến hành sốc điện chuyển nhịp ngay (hai pha, đồng bộ, năng lượng cao 200–360 J). Ở bệnh nhân tại phát sau một lần sốc điện thành công, có thể lập lại thủ thuật và duy trì bằng thuốc chống loạn nhịp.

• Điều trị triệt phá loạn nhịp:

Ở một số bệnh nhân chọn lọc, khi rung nhĩ đáp ứng thất nhanh không đáp ứng với điều trị dùng thuốc và/hoặc sốc điện chuyển nhịp, triệt phá nút nhĩ thất bàng sóng radio cao tần kết hợp đặt máy tạo nhịp có thể cải thiện chức năng tim. Việc lựa chọn máy 1 buồng hay hai buồng tuỳ thuốc vào khả năng hồi phục nhịp xoang. Đối với bệnh mạn tính, điều trị triệt phá rung nhĩ trước khi ra viện có thể là chọn lựa tốt hơn [19–20].

• Điều trị tạo nhịp và tái đồng bộ:

Trong trường hợp nhịp châm không đáp ứng với atropine (Isuprel^®), tạo nhịp nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch được chỉ định.

Nếu có chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn, cần xem xét tái đồng bộ đồng thời. Mất đồng bộ thất trái, kết hợp với tạo nhịp thất phải đơn thuần dó thể gây tái cấu trúc thất trái, giãn thất trái và giảm EF (Ejection fraction: phân suất tống máu).

Tái đồng bộ được chỉ định ở bệnh nhân suy tim có EF giảm nặng, có rối loạn dẫn truyền trong thất có ý nghĩa lâm sàng (QRS≥ 120 ms trên điện tim 12 chuyển đạo), bloc nhanh trái hoàn toàn. Hiệu quả của tái đồng bộ là ngăn tái cấu trúc, giảm kích thước và thể tích buồng tim, cải thiện EF, và giảm hở van hai lá.

Hầu hết các dụng cụ tạo nhịp hai buồng đều được lập trình để nhận cảm hoạt động tự phát của nhĩ (nghĩa là nhận cảm nhịp xoang)và tạo nhịp ở thất. Nhịp nội tại của nhĩ sẽ tốt hơn, vì tạo nhịp nhĩ sẽ làm chậm dần truyền trong nhĩ, gây thay đổi thời gian nhĩ thất tối ưu và giảm hiệu quả tạo nhịp 2 buồng. Tạo nhịp nhĩ chỉ cần khi bệnh nhân suy nút xoang. Thời gian nhĩ-thất ngắn được lập trình để bảo dảm tạo nhịp thất ổn định. Tuy nhiên, đánh giá thời gian nhĩ thất tối ưu bằng siêu âm Doppler đánh giá phổ van hai lá được khuyến cáo và dễ thực hiện.

Mất tạo nhịp 2 buồng cũng có thể do hỏng dây điện cực thất trái, biểu hiện bằng phức bộ QRS rộng, kèm hoặc không kèm chuyển trục. Tuy nhiên, không phải lúc nào cũng nhận biết được mất tạo nhịp thất trái chỉ dựa trên điện tâm đồ bề. Nếu sau một thời gian lâm sàng cải thiện, bệnh nhân đột ngột diễn tiến xấu, cần đánh giá lại chức năng tạo nhịp của dụng cụ. Rối loạn nhịp hoặc tạo nhịp không phù hợp cần được loại trừ. Kiểm tra ngưỡng tạo nhịp bằng máy lập trình “programmer) được khuyến cáo. Điều chỉnh ngưỡng kích thích, thời gian nhĩ-thất, thời gian giữa hai thất cần được thực hiện dưới hướng dẫn của siêu âm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, Klein L, Piña IL, Konstam MA, Massie BM, Roland E, Targum S, Collins SP, Filippatos G, Tavazzi L; International Working Group on Acute Heart Failure Syndromes. Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research. Circulation 2005; 112: 3958–68.
2. Gheorghiade M, Braunwald E. A proposed model for initial assessment and management of acute heart failure syndromes. JAMA2011; 305: 1702–3.
3. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, Falk V, Filippatos G, Fonseca C, Gomez-Sanchez MA, Jaarsma T, Køber L, Lip GY, Maggioni AP, Parkhomenko A, Pieske BM, Popescu BA, Rønnevik PK, Rutten FH, Schwitter J, Seferovic P, Stepinska J, Trindade PT, Voors AA, Zannad F, Zeiher A. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed incollaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Heart J. 2012; 33: 1787–1847.
4. Kar B, Gregoric ID, Basra SS, Idelchik GM, Loyalka P. The Percutaneous Ventricular Assist Device in Severe Refractory Cardiogenic Shock. J Am Coll Cardiol. 2011; 57: 688–96.
5. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl JMed 1995; 333: 817–822.
6. Luce, JM The cardiovascular effects of mechanical ventilation and positive end-expiratory pressure. JAMA 1984; 252, 807–811.
7. Madden JA, Dawson CA, Harder DR Hypoxia-induced activation in small isolated pulmonary arteries from the cat. J Appl Physiol 1985; 59, 113–118.
8. Ronco C, Cicoira M, McCullough PA. Cardiorenal Syndrome Type_1. Pathophysiological Crosstalk Leading to Combined Heart and Kidney Dysfunction in the Setting of Acutely Decompensated Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2012; 60: 1031–42.

9. Ronco C, McCullough P, Anker SD, for the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Consensus Group. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. Eur Heart J 2010; 31: 703–11.
10. Tang WHW, Mullens W. Cardiorenal Syndrome in decompenssated heart failure. 2009.
11. Bart BA, Boyle A, Bank AJ, Anand I, Olivari MT, Kraemer M, Mackedanz S, Sobotka PA, Schollmeyer M, Goldsmith SR. Ultrafiltration versus usual care for hospitalized patients with heart failure: the Relief for Acutely Fluid-Overloaded Patients With Decompensated Congestive Heart Failure (RAPID-CHF) trial. J Am Coll Cardiol. 2005; 46: 2043–2046.
12. Sheppard R, Panyon J, Pohwani AL, Kapoor A, Macgowan G, McNamara D, Mathier M, Johnston JR, Murali S. Intermittent outpatient ultrafiltration for the treatment of severe refractory congestive heart failure. J Card Fail. 2004; 10: 380–383.
13. Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, Jessup ML, Bart BA, Teerlink JR, Jaski BE, Fang JC, Feller ED, Haas GJ, Anderson AS, Schollmeyer MP, Sobotka PA; UNLOAD Trial Investigators. Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007; 49: 675–683.
14. Nieuwlaat R, Capucci A, Camm AJ, et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation Eur Heart J 2005; 26: 2422–2434.
15. Cleland JG, Swedberg K, Follath F, et al. The EuroHeart Failure survey programme—a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003; 24: 442–463.
16. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, Ellenbogen KA, Fitzpatrick AP, Scheinman MM. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol. 1997; 29: 709–715.
17. Edner M, Caidahl K, Bergfeldt L, Darpö B, Edvardsson N, Rosenqvist M. Prospective study of left ventricular function after radiofrequency ablation of atrioventricular junction in patients with atrial fibrillation. Br Heart J. 1995; 74: 261–267.
18. Redfield MM, Kay GN, Jenkins LS, Mianulli M, Jensen DN, Ellenbogen KA. Tachycardia-related cardiomyopathy: a common cause of ventricular dysfunction in patients with atrial fibrillation referred for atrioventricular ablation. Mayo Clin Proc. 2000; 75: 790–795.
19. Khan MN, Jaïs P, Cummings J, Di Biase L, Sanders P, Martin DO, Kautzner J, Hao S, Themistoclakis S, Fanelli R, Potenza D, Massaro R, Wazni O, Schweikert R, Saliba W, Wang P, Al-Ahmad A, Beheiry S, Santarelli P, Starling RC, Dello Russo A, Pelargonio G, Brachmann J, Schibgilla V, Bonso A, Casella M, Raviele A, Haïssaguerre M, Natale A, for the PABA-CHF Investigators. Pulmonary-vein isolation for atrial fibrillation in patients with heart failure. N Engl J Med. 2008; 359: 1778–1785.
20. Hsu LF, Jaïs P, Sanders P, Garrigue S, Hocini M, Sacher F, Takahashi Y, Rotter M, Pasquié JL, Scavée C, Bordachar P, Clémenty J, Haïssaguerre M. Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure. N Engl J Med. 2004; 351: 2373–2383.